中大發現補充胺基酸 可緩減腦退化 大腦缺LRP6 損神經傳遞

據世衞2020年數據，全球約5,000萬人患認知障礙症，當中約6至7成為阿茲海默症，患者大腦會不斷萎縮、認知能力下降，但病因未明。中大研究發現，若大腦缺乏蛋白LRP6，其星形膠質細胞將改變能量來源，轉為消耗重要胺基酸，令神經傳遞功能受損，而直接補充相關胺基酸，可有效減緩病情惡化，為針對腦部代謝變化的治療策略奠定基礎。

過往研究顯示，低密度脂蛋白受體相關蛋白6（LRP6）單核苷酸多態性基因改變，與阿茲海默症病變有關。中大團隊與美國羅格斯大學學者合作研究，指這種基因改變會導致LRP6表達量下降，特別是在大腦星形膠質細胞中，而研究人員利用基因工程技術，使成年小鼠的大腦星形膠質細胞LRP6表達消失，發現牠們的認知和記憶功能大幅退化。

營養輔助療法 潛力巨大

領導研究的中大生命科學學院助理教授周熙文解釋，正常情況下，LRP6負責驅動大腦內的物質代謝程序，令星形膠質細胞以葡萄糖作主要能量來源，但研究發現若LRP6缺失，星形膠質細胞會改為消耗谷胺酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸，這轉變不僅令大腦對糖的代謝能力下降，同時會消耗胺基酸，而胺基酸對回收和合成神經傳遞物質過程中不可或缺，如情況持續，大腦神經傳遞功能會受損，從而影響認知和記憶功能。

近年不少研究均指，阿茲海默症的核心問題是腦部代謝功能障礙，因此滿足大腦新的代謝需求或可控制病情，今次研究同時發現，直接為大腦補充被消耗的胺基酸，可有效緩解神經退行性病變及功能退化，緩減病情惡化速度。周熙文認為，研究結果顯示，營養輔助療法在控制神經退行性疾病方面有巨大潛力。

美術：陳超雄