治療肥胖症現曙光 港大研究發現 服天然黃酮增脂肪代謝

肥胖會增加患慢性病的風險，衞生署數據顯示，本港約3成人屬肥胖症，其肌肉代謝和耐力會下降，惟當中機制未明。港大研究發現，關鍵在於肌肉細胞缺乏稱為BDNF的生長因子，會損害肌肉代謝機制。

研究團隊發現，肥胖會降低實驗小鼠骨骼肌中BDNF含量，減慢肌肉脂肪代謝，但服用天然黃酮可作修復，意味同類物質或有機會用於治療肥胖症。

2016年全球肥胖症患者達6.5億，臨床發現患者肌肉代謝和耐力會隨病情惡化而下降，脂肪代謝速度較慢，科學界普遍認為是線粒體、一種將營養轉化為能量的細胞器出現異常，惟當中機制尚未有定論。

港大理學院生物科學學院助理教授陳志斌領導的團隊進行研究，發現一種名為腦源性神經營養因子（BDNF），在肌肉中有着重要功能。BDNF以往被認為是維持神經細胞存活和活動，但團隊以細胞模型研究，發現肌肉分泌的BDNF使用特定蛋白酶可觸發通路，誘導肌肉中的「線粒體自噬」分子機制，從而消除受損的線粒體。

脂肪累積損肌肉代謝

團隊發現，肥胖會降低實驗小鼠骨骼肌中BDNF含量，而剔除小鼠肌肉中的BDNF基因後，再觀察其對高脂飲食反應，發現小鼠增重及出現嚴重胰島素阻抗，同時能量消耗低於正常小鼠，肌肉中的線粒體無法循環再生，受損線粒體不斷增加，因而減慢肌肉中的脂肪代謝，令脂肪累積。

團隊更發現，將7,8-二羥基黃酮（一種植物性BDNF模擬物）餵養肥胖小鼠3個月後，其肌肉的受損線粒體數量會大大降低，揭示此類BDNF訊號增強劑有機會用於治療人類肥胖症。有關結果已發表於國際期刊《自噬》，陳稱，研究顯示BDNF明顯是控制體重和維持胰島素敏感度的重要蛋白，冀日後可在基因改造的小鼠身上，發掘更多BDNF作為肌肉激素的功能。

記者︰李明佑

美術：招潤洪