抗藥惡菌肆虐,社區耐藥性金黃葡萄球菌(CA-MRSA)感染個案屢創新高,一旦受感染入肺,死亡率高達5成。港大研究發現非抗生素類化合物M21,可抑制CA-MRSA內的「指揮中心」ClpP蛋白酶,遏制大部分致病因子產生毒素,防止細菌損害身體,料最快5年後可作臨床應用。
社區耐藥性金黃葡萄球菌(CA-MRSA)傳播性高,去年在本港造成1,258宗感染,較2007年的173宗急增6倍。受感染可致皮膚潰爛、腦膜炎或肺炎,其中壞死性肺炎死亡率高達50%。患者感染後現只能靠抗生素治療,港大醫學院研究透過篩選不同非抗生素類化合物,發現當中M21化合物,可有效令社區耐藥性金黃葡萄球菌內的「指揮中心」ClpP蛋白酶失去活性,不能生產大部分致病因子毒素。
最快5年後應用
領導團隊的港大微生物學系副教授高一村解釋,ClpP蛋白酶被抑制後,大部分致病因子未能再釋放毒素,即不會損害身體。從初步小鼠實驗中,發現受感染小鼠以M21治療一星期後,並無患鼠死亡,其腎臟亦無受損,相反未作任何治療的患鼠則於一周內相繼死亡。
團隊成員、港大感染及傳染病中心總監何栢良指,單靠抗生素治療CA-MRSA並不理想,用藥後需2至3日才可消滅體內細菌,惟病人即使存活亦器官受損,如無法抑制毒素分泌,「2、3日後細菌死了,病人都死埋。」高一村預料最快5年後才可臨床使用,提供多一個用藥選擇。
編輯:林子豐
美術:熊偉然
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港大研非抗生素藥 抑制惡菌 - 晴報 - 港聞 - 新聞頭條 - D180718
港大研非抗生素藥 抑制惡菌 - 晴報 - 港聞 - 新聞頭條
抗藥惡菌肆虐,社區耐藥性金黃葡萄球菌(CA-MRSA)感染個案屢創新高,一旦受感染入肺,死亡率高達5成。港大研究發現非抗生素類化合物M21,可抑制CA-MRSA內的「指揮中心」ClpP蛋白酶,遏制大部
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2018-07-18
港大研非抗生素藥-抑制惡菌