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指甲變形可能是患上銀屑病警號 患者及早正確用藥 助減少皮膚及關節受損

發佈時間: 2026/05/20

指甲變色、增厚,甚至與甲床分離,可能是患上銀屑病的警號。皮膚科專科醫生胡惠福表示,約4至5成銀屑病患者會出現不同程度的指甲病變,令日常生活、工作及社交各方面均受影響,且誘發負面情緒。建議患者及早診治,妥善管理病情。現有不同治療方案,包括「雙靶點生物製劑」可同步改善皮膚及關節發炎症狀,讓患者治療路上展現曙光。

銀屑病及相關的銀屑病關節炎,均屬於免疫系統失調引起的炎症性疾病,前者主要影響皮膚如出現紅斑、脫屑,後者同時影響關節、肌腱及韌帶,造成腫痛、晨僵及活動能力下降等問題,嚴重更可致關節變形。整體約有2至3成銀屑病患者日後會有關節炎症狀。

指甲變形受損可增加細菌及真菌感染風險

指甲變形症狀包括點狀凹陷、指甲變厚或變色、與甲床分離、指甲易碎及裂開等。除破壞外觀,亦影響扣鈕、打字、提取細小物件等動作。如同時患關節炎,更會有手指疼痛症狀。胡醫生指出:「指甲變形是銀屑病一個重要但經常被忽略的症狀,有些患者誤以為灰甲,因此要及早求診,選擇適合藥物,盡快控制病情」。由於指甲病變與關節位置接近,出現指甲病變的患者,日後患關節炎風險也較高。

治療方面,會因應病情及其輕重而採用藥物,例如消炎止痛藥物、免疫調節藥物,但這些藥物有一定局限,包括未能同時全面控制皮膚及關節發炎、對部分患者療效有限;長期使用可能影響肝腎功能等。

雙靶點生物製劑帶來治療上突破

生物製劑能夠針對抑制致病發炎因子,大大改善病情,例子包括白細胞介素17、23 抑製劑等,近年有研究指銀屑病及銀屑病關節炎的發病機制,涉及多條發炎訊號通路,有時單一抑制其中一個發炎因子,未必可全面控制病情時,新一代生物製劑例如「雙靶點生物製劑」,能針對兩個核心發炎因子包括IL-17A及IL-17F,由源頭減低免疫系統過度活躍,紓解病情。數據顯示,接受雙靶點生物製劑治療的中重度銀屑病患者,有超過一半人可達到近乎完全清除皮膚病灶(即皮膚回復接近正常),部分人治療數星期內已見明顯退紅及減少脫屑。

即使有患者以往對其他生物製劑未能達到PASI 90(即病情減輕9成),也有研究指轉用雙靶點生物製劑治療後,有機會於4星期內見效,並可於中長期維持皮膚及指甲的康復和皮損清除。此外,雙靶點生物製劑可顯著減低關節腫痛及晨僵,改善患者活動能力,能有效減慢及抑制關節結構性惡化。

女教師受銀屑病關節炎困擾影響工作

李小姐現年20多歲(化名),是一名教師,患有中至嚴重程度銀屑病關節炎,包括雙手及膝部有關節腫痛問題、指甲變形,全身皮膚出現紅斑及脫屑。病情令她寫字有困難,影響日常工作,在學校上落樓梯亦感辛苦,更曾有學生及家長誤解她患上可傳染的皮膚病,造成情緒困擾。李小姐先後使用了免疫抑劑藥物、消炎止痛藥及「抗腫瘤壞死因子」生物製劑,但病情控制仍不理想。其後醫生建議不同生物製劑治療選項,包括白細胞介素17、23抑制劑等,李小姐和醫生商討後決定採用雙靶點生物製劑治療後,病情很快受控,無論皮膚、指甲及關節症狀均減輕,重返正常生活。

胡醫生最後提醒,治療銀屑病及銀屑病關節炎有不同方案,各有成效及副作用,患者應與主診醫生商討,選擇最合適治療方案。

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