超級細菌｜理大揭肺炎克雷伯菌病理機制 「舊藥新用」研2療法減死亡率

新冠疫情告一段落，但世衛一再警告，超級細菌感染爆發或導致下一波公共衛生災難。理大研究團隊最近成功破解高抗藥性和高毒力「超級細菌」—「肺炎克雷伯菌」的發病機理，並發現2種具潛力的治療方案，是全球首次，為降低感染超級細菌的死亡率帶來曙光。

理大微生物學講座教授、化學生物學及藥物研發國家重點實驗室成員及食品科學及營養學系系主任陳聲解釋，肺炎克雷伯菌能快速持續進化，主要分為高毒性和耐藥性兩大類，病徵包括肺炎和細菌入血，整體死亡率在本港達22%。

陳領導的研究團隊在2017年更發現「肺炎克雷伯菌」病原菌的新變異株，稱為「高毒力超耐藥肺炎克雷伯菌」（CR-hvKP），除了毒力和抗藥性高，傳播性亦強，死亡率更高達100%；全球不少醫學專家將其列為「最迫切威脅人類健康」的隱患。

研究團隊最近成功破解CR-hvKP致病機制，發現病原體觸發細胞激素風暴，並導致致命感染性休克的信號途徑；透過小鼠實驗更發現，乙醯水楊酸（ASA），即俗稱阿斯匹靈，有效抑制炎症細胞入侵肺部和細胞激素風暴爆發，把感染者死亡率顯著降低；進一步探索後亦發現若合併使用抗炎藥ASA和抗生素CAZ/AVI，將能完全根除CR-hvKP病原體。

另外，團隊篩選逾萬個藥物組合後發現，若「舊藥新用」把治療愛滋病病毒（HIV）感染的藥物Zidovudine（ZDV），配合抗生素Rifampicin（RIF)，將可根除CR-hvKP，且可抑制細菌至少6代抗藥性發展。組合料亦可與ASA共用，並治療所有致病模式相同的「肺炎克雷伯菌」變異株。

陳稱，口服兩種藥，不但不會產生生物毒性，更能顯著降低細菌毒性；又形容兩種藥均為「舊藥」，不需經漫長新藥開發和審批周期，病人可盡快受惠，「研發新抗生素要至少10年，但使用1至2年後，細菌又或產生耐藥性，用舊藥更快速有效，費用亦相信不會太貴」；現正與各大醫院商討臨床試驗，希望盡快推出市場。

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撰文：梁薾心
責任編輯：方雅儀