乳癌是本港女性最常見和第3位致命癌症,當中管腔型乳癌是最常見的乳癌生物學亞型,佔所有乳癌個案的6至7成。
港大醫學院研究團隊早前發現,逾半相關病例會出現腫瘤抑制基因AKTIP缺失的問題,除會促進癌細胞生長外,更可增加其對荷爾蒙治療的耐藥性,從而降低患者的生存率,如出現有關情況應用更精準方法作治療。
領導研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授張慧婷指,管腔型乳癌細胞內有促進細胞生長的雌激素受體a(ERa),因此通過抑制劑標靶ERa(荷爾蒙治療)是最常見的治療方式,但有約55%病例會出現AKTIP基因的缺失,約三分一對荷爾蒙治療有反應的病人,最終會對治療產生耐藥性。
對治療現耐藥性 降患者生存率
團隊早前發現,AKTIP基因的缺失會增加ERa的蛋白表達水平,並促進管腔型乳癌細胞的增生;而且乳癌細胞能同時激活另一條訊號通路JAK2/STAT3,當ERa受到抑制時,癌細胞仍可利用JAK2/STAT3來對抗ERa抑制劑的作用,最終令針對ERa的荷爾蒙治療產生耐藥性,並減低呈有AKTIP缺失的管腔乳癌患者的生存率。
這項研究顯示AKTIP基因缺失是一種驅動管腔乳癌的基因突變,研究亦提出了針對具有AKTIP基因缺失的管腔型乳腺腫瘤的可行治療。張慧婷稱,「我們的數據表明AKTIP的缺失是一種與預後和藥物反應有關的染色體突變。精準醫學是透過分析癌患者腫瘤的基因數據,以制定個人化的治療方案。這種精準治療方法能有效地攻擊腫瘤細胞,而且對正常細胞的副作用較少。」
美術︰招潤洪
記者︰歐文瀚
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港大揭抑癌基因缺失 損乳癌治療成效
港大揭抑癌基因缺失 損乳癌治療成效
乳癌是本港女性最常見和第3位致命癌症,當中管腔型乳癌是最常見的乳癌生物學亞型,佔所有乳癌個案的6至7成。 港大醫學院研究團隊早前發現,逾半相關病例會出現腫瘤抑制基因AKTIP缺失的問題,除會促進癌細胞
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