新冠肺炎｜中大發現新冠病毒可致急性腎損傷 實驗證抑制劑有效或成新治療

新冠肺炎危重患者常見出現急性腎損傷，特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎，據已知數據，留醫深切治療部的新冠肺炎重症患者中，逾40%會出現急性腎損傷，而且死亡率很高，有研究更指急性腎損傷是危重患者第二常見併發症，惟當中致病機制尚未清晰。
 

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中大醫學院團隊透過小鼠實驗，證實新冠病毒的核殼蛋白（N蛋白）具致病性，可通過引起腎小管壞死和血清肌酐水平明顯升高，誘發急性腎損傷，在缺血情況下尤其嚴重。此發現與臨床觀察吻合，即急性腎損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重，但若患者本身有缺血性和炎症性疾病，情況便會惡化。

同時，團隊發現N蛋白通過與稱為Smad3的信號分子相互作用，激活細胞死亡途徑，直接誘發急性腎損傷，並證明利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷，故若以Smad3作為抑制靶點，有望成治療新冠肺炎急性腎損傷的新方法。

研究結果剛在國際期刊《Advanced Science》發表，領導研究的中大醫學院內科及藥物治療學系教授藍輝耀表示，團隊早前已發現TGF-β/Smad3信號傳導是導致組織纖維化的關鍵途徑，而此實驗證實新冠病毒N蛋白可與Smad3產生相互作用，有機會變成器官纖維化，故針對Smad3治療不僅抑制腎損傷，更可成為新冠肺炎相關器官纖維化的新治療策略，有望降低器官損傷嚴重程度。

撰文：李明佑
責任編輯：陳浩義