新冠肺炎｜袁國勇團隊揭新冠毒發病機理 解肺部感染之謎有助治療

港大微生物學系講座教授袁國勇團隊，再有突破性發現。團隊指，發現新冠病毒進入細胞的2大新途徑，足以解釋患者肺部往往受嚴重感染之謎，有利未來制定治療策略，相關研究已於頂尖科學期刊《細胞》在綫發表。

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袁國勇指，過去學界認為新冠病毒只能感染可在細胞表面產生受體（即ACE2）的細胞，惟臨床上發現，雖然肺細胞的ACE2水平相對地低於血管、腸、腎臟、卵巢和睾丸細胞，但肺部卻往往是患者最嚴重受感染的器官，大多數死亡個案更是由於肺部嚴重致呼吸衰竭導致，形容情況令研究人員「感到困惑」。

幸今次研究發現，原來新冠病毒可通過2個新途徑感染細胞：

1. AT1感染途徑：若細胞具脫落酶（Sheddase），可釋放ACE2進入血液循環系統，而血液中的可溶性ACE2受體，能飄到肺部任何位置，與新冠病毒表面的棘突蛋白（Spike）結合，相關複合物會被細胞表面的AT1捕獲，通過「內吞作用」進入細胞進行病毒複製。

2. AVPR1B途徑：新冠病毒的Spike可結合血液中的血管加壓素（Vasopressin），相關可溶性激素結合病毒後的復合物，可被細胞表面的AVPR1B捕獲，同樣經「內吞作用」可進入細胞作病毒複製。

袁國勇形容，今次研究是「開創性的發現」，而現時已有化合物可抑制可溶性ACE2的釋放酶，從而減少病毒複製；另有化合物可抑制AT1、AVPR1B的受體功能及細胞內運輸，可成為新的「抗病毒標靶」，為未來開發新治療藥物提供機理和途徑。

撰文：脫芷晴
責任編輯：陳浩義