科大拓治療新方向 減阿茲海默症風險

阿茲海默症（AD）是一種不可逆轉的疾病，正影響全球逾5,000萬人口。由於其致病機制複雜且有許多未知之處，可用於開發藥物的有效靶點很少。香港科技大學研究發現，抑制血液和大腦中的可溶性ST2（sST2）蛋白含量增加，可促進小膠質細胞清除澱粉樣蛋白斑（Aβ）的能力，防止Aβ累積產生班塊，引起記憶喪失和認知障礙。研究結果有助設計創新治療策略，降低AD發病風險等。

早前有研究指，阿茲海默症（AD）患者會有記憶喪失和認知障礙，是因為他們大腦中的小膠質細胞，無法有效清除有害的澱粉樣蛋白斑（Aβ），導致產生斑塊和神經細胞失調。

近期科大研究發現，當血液和大腦中的可溶性ST2（sST2）蛋白含量隨着年齡增加，將會擾亂細胞因子白介素33（IL-33）促進小膠質細胞清除Aβ的能力，但帶有rs1921622基因變異人士的sST2蛋白含量，卻不會受年齡增加影響，一直處於較低水平，即使罹患阿茲海默症，病情也較輕，即Aβ累積而成的斑塊較少。

科大晨興生命科學教授兼香港神經退行性疾病中心主任葉玉如指，情況反映sST2蛋白水平受遺傳因素影響，且只要降低體內sST2蛋白含量，便可讓小膠質細胞有效地清除Aβ，降低AD發病風險和改善症狀。

降sST2蛋白水平 或可改善症狀

葉續指，APOE4是最強的AD遺傳風險因素，APOE4基因突變女性佔AD患者的25%至50%，有嚴重症狀的風險亦較一般患者高，但研究顯示，她們血液和大腦的sST2蛋白水平卻同樣較穩定。加上抑制sST2蛋白水平比其他針對大腦的AD治療簡單安全，是次發現除了向研發創新治療策略邁進一大步，亦為AD高危人士帶來曙光。

記者︰梁薾心

美術：招潤洪